ນິວເຄລຍສ ໂພລໂພຊັສ ດ້ວຍຕົນເອງໄດ້ຖືກຝັງເຂົ້າໄປໃນກະດູກຍ່ອຍຂອງກະດູກແອວ ເພື່ອສ້າງແບບຈຳລອງສັດຂອງການປ່ຽນແປງແບບໂມດິກ

ຂອບໃຈທີ່ທ່ານເຂົ້າມາຢ້ຽມຊົມ Nature.com. ໂປຣແກຣມທ່ອງເວັບລຸ້ນທີ່ທ່ານກຳລັງໃຊ້ຢູ່ນັ້ນຮອງຮັບ CSS ໄດ້ຈຳກັດ. ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນດີທີ່ສຸດ, ພວກເຮົາແນະນຳໃຫ້ໃຊ້ໂປຣແກຣມທ່ອງເວັບລຸ້ນໃໝ່ (ຫຼື ປິດໂໝດຄວາມເຂົ້າກັນໄດ້ໃນ Internet Explorer). ໃນລະຫວ່າງນີ້, ເພື່ອຮັບປະກັນການຮອງຮັບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ພວກເຮົາຈະສະແດງເວັບໄຊໂດຍບໍ່ມີຮູບແບບ ແລະ JavaScript.
ການສ້າງແບບຈຳລອງສັດຂອງການປ່ຽນແປງແບບໂມດິກ (MC) ເປັນພື້ນຖານທີ່ສຳຄັນສຳລັບການສຶກສາ MC. ກະຕ່າຍຂາວນິວຊີແລນ 54 ໂຕຖືກແບ່ງອອກເປັນກຸ່ມຜ່າຕັດແບບປອມ, ກຸ່ມຝັງກ້າມຊີ້ນ (ກຸ່ມ ME) ແລະ ກຸ່ມຝັງນິວເຄຼຍສ ໂພລໂພຊັສ (ກຸ່ມ NPE). ໃນກຸ່ມ NPE, ແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍໂດຍວິທີການຜ່າຕັດກະດູກສັນຫຼັງດ້ານໜ້າ ແລະ ເຂັມໄດ້ຖືກໃຊ້ເພື່ອເຈາະຮ່າງກາຍກະດູກສັນຫຼັງ L5 ໃກ້ກັບແຜ່ນສຸດທ້າຍ. NP ໄດ້ຖືກສະກັດອອກຈາກແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງ L1/2 ດ້ວຍເຂັມສັກຢາ ແລະ ສັກເຂົ້າໄປໃນນັ້ນ. ເຈາະຮູໃນກະດູກ subchondral. ຂັ້ນຕອນການຜ່າຕັດ ແລະ ວິທີການເຈາະໃນກຸ່ມຝັງກ້າມຊີ້ນ ແລະ ກຸ່ມຜ່າຕັດແບບປອມແມ່ນຄືກັນກັບໃນກຸ່ມຝັງ NP. ໃນກຸ່ມ ME, ກ້າມຊີ້ນຊິ້ນໜຶ່ງຖືກວາງລົງໃນຮູ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນກຸ່ມຜ່າຕັດແບບປອມ, ບໍ່ມີຫຍັງຖືກວາງລົງໃນຮູ. ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ, ການສະແກນ MRI ແລະ ການທົດສອບທາງຊີວະວິທະຍາໂມເລກຸນໄດ້ຖືກປະຕິບັດ. ສັນຍານໃນກຸ່ມ NPE ໄດ້ປ່ຽນແປງ, ແຕ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງສັນຍານທີ່ຊັດເຈນໃນກຸ່ມຜ່າຕັດແບບປອມ ແລະ ກຸ່ມ ME. ການສັງເກດທາງດ້ານຈຸລະພາກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອຜິດປົກກະຕິໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ບໍລິເວນທີ່ຝັງຕົວ, ແລະການສະແດງອອກຂອງ IL-4, IL-17 ແລະ IFN-γ ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນໃນກຸ່ມ NPE. ການປູກຝັງ NP ເຂົ້າໄປໃນກະດູກ subchondral ສາມາດສ້າງແບບຈຳລອງສັດຂອງ MC.
ການປ່ຽນແປງແບບ Modic (MC) ແມ່ນບາດແຜຂອງແຜ່ນປາຍກະດູກສັນຫຼັງ ແລະ ໄຂກະດູກທີ່ຢູ່ຕິດກັນ ເຊິ່ງສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ໃນພາບສະທ້ອນແມ່ເຫຼັກ (MRI). ພວກມັນພົບເລື້ອຍໃນບຸກຄົນທີ່ມີອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ1. ການສຶກສາຫຼາຍໆຄັ້ງໄດ້ເນັ້ນໜັກເຖິງຄວາມສຳຄັນຂອງ MC ເນື່ອງຈາກມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການປວດຫຼັງສ່ວນລຸ່ມ (LBP)2,3. de Roos et al.4 ແລະ Modic et al.5 ໄດ້ອະທິບາຍເປັນອິດສະຫຼະເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສັນຍານ subchondral ສາມປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນໄຂກະດູກກະດູກສັນຫຼັງ. ການປ່ຽນແປງແບບ Modic ປະເພດ I ແມ່ນ hypointense ໃນລຳດັບ T1-weighted (T1W) ແລະ hyperintense ໃນລຳດັບ T2-weighted (T2W). ບາດແຜນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນແຜ່ນປາຍຮອຍແຕກ ແລະ ເນື້ອເຍື່ອ granulation ຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ຢູ່ຕິດກັນໃນໄຂກະດູກ. ການປ່ຽນແປງແບບ Modic ປະເພດ II ສະແດງໃຫ້ເຫັນສັນຍານສູງໃນທັງລຳດັບ T1W ແລະ T2W. ໃນບາດແຜປະເພດນີ້, ການທຳລາຍແຜ່ນປາຍສາມາດພົບໄດ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການທົດແທນໄຂມັນ histological ຂອງໄຂກະດູກທີ່ຢູ່ຕິດກັນ. ການປ່ຽນແປງແບບ Modic ປະເພດ III ສະແດງໃຫ້ເຫັນສັນຍານຕ່ຳໃນລຳດັບ T1W ແລະ T2W. ບາດແຜ sclerotic ທີ່ສອດຄ້ອງກັບແຜ່ນປາຍໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ6. MC ຖືກຖືວ່າເປັນພະຍາດທາງຈິດຂອງກະດູກສັນຫຼັງ ແລະ ກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບພະຍາດທີ່ເສື່ອມໂຊມຫຼາຍຢ່າງຂອງກະດູກສັນຫຼັງ7,8,9.
ໂດຍພິຈາລະນາຂໍ້ມູນທີ່ມີຢູ່, ການສຶກສາຫຼາຍໆຄັ້ງໄດ້ໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈລະອຽດກ່ຽວກັບສາເຫດ ແລະ ກົນໄກທາງດ້ານພະຍາດວິທະຍາຂອງ MC. Albert ແລະ ທີມງານໄດ້ແນະນຳວ່າ MC ອາດຈະເກີດຈາກການເປັນໄສ້ເລື່ອນຂອງແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງ8. Hu ແລະ ທີມງານໄດ້ອະທິບາຍວ່າ MC ເຮັດໃຫ້ເກີດການເສື່ອມສະພາບຂອງແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງຢ່າງຮຸນແຮງ10. Kroc ໄດ້ສະເໜີແນວຄວາມຄິດຂອງ "ການແຕກຂອງແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງພາຍໃນ", ເຊິ່ງລະບຸວ່າການບາດເຈັບຂອງແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງຊ້ຳໆອາດຈະນຳໄປສູ່ການຈີກຂາດຂະໜາດນ້ອຍໃນແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງ. ຫຼັງຈາກການສ້າງຮອຍແຫວ່ງ, ການທຳລາຍແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງໂດຍ nucleus pulposus (NP) ອາດຈະກະຕຸ້ນການຕອບສະໜອງຂອງພູມຕ້ານທານຕົນເອງ, ເຊິ່ງນຳໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ MC11. Ma ແລະ ທີມງານໄດ້ແບ່ງປັນທັດສະນະທີ່ຄ້າຍຄືກັນ ແລະ ລາຍງານວ່າພູມຕ້ານທານຕົນເອງທີ່ເກີດຈາກ NP ມີບົດບາດສຳຄັນໃນການເກີດພະຍາດຂອງ MC12.
ຈຸລັງລະບົບພູມຄຸ້ມກັນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຈຸລັງລິມໂຟໄຊຕ໌ CD4+ T helper, ມີບົດບາດສຳຄັນໃນການເກີດພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ13. ກຸ່ມຍ່ອຍ Th17 ທີ່ຄົ້ນພົບເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ຜະລິດໄຊໂຕໄຄນ໌ທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການອັກເສບ IL-17, ສົ່ງເສີມການສະແດງອອກຂອງເຄໂມໄຄນ໌, ແລະກະຕຸ້ນຈຸລັງ T ໃນອະໄວຍະວະທີ່ເສຍຫາຍໃຫ້ຜະລິດ IFN-γ14. ຈຸລັງ Th2 ຍັງມີບົດບາດພິເສດໃນການເກີດພະຍາດຂອງການຕອບສະໜອງຂອງພູມຄຸ້ມກັນ. ການສະແດງອອກຂອງ IL-4 ໃນຖານະເປັນຈຸລັງ Th2 ທີ່ເປັນຕົວແທນສາມາດນຳໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທາງພູມຕ້ານທານທີ່ຮ້າຍແຮງ15.
ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກຫຼາຍຢ່າງໄດ້ດຳເນີນກ່ຽວກັບ MC16,17,18,19,20,21,22,23,24, ແຕ່ຍັງຂາດຮູບແບບການທົດລອງໃນສັດທີ່ເໝາະສົມທີ່ສາມາດຮຽນແບບຂະບວນການ MC ທີ່ມັກເກີດຂຶ້ນໃນມະນຸດ ແລະ ສາມາດນຳໃຊ້ເພື່ອສືບສວນສາເຫດ ຫຼື ການປິ່ນປົວແບບໃໝ່ເຊັ່ນ: ການປິ່ນປົວແບບເປົ້າໝາຍ. ມາຮອດປະຈຸບັນ, ມີພຽງຮູບແບບສັດຈຳນວນໜ້ອຍຂອງ MC ເທົ່ານັ້ນທີ່ໄດ້ລາຍງານວ່າສຶກສາກົນໄກທາງດ້ານພະຍາດທີ່ຕິດພັນ.
ອີງຕາມທິດສະດີພູມຕ້ານທານຕົນເອງທີ່ສະເໜີໂດຍ Albert ແລະ Ma, ການສຶກສານີ້ໄດ້ສ້າງຮູບແບບ MC ຂອງກະຕ່າຍທີ່ງ່າຍດາຍ ແລະ ສາມາດຜະລິດຄືນໄດ້ໂດຍການປູກຖ່າຍ NP ໂດຍອັດຕະໂນມັດໃກ້ກັບແຜ່ນປາຍກະດູກສັນຫຼັງທີ່ເຈາະ. ຈຸດປະສົງອື່ນໆແມ່ນເພື່ອສັງເກດລັກສະນະທາງດ້ານຈຸລະພາກຂອງຮູບແບບສັດ ແລະ ປະເມີນກົນໄກສະເພາະຂອງ NP ໃນການພັດທະນາ MC. ເພື່ອຈຸດປະສົງນີ້, ພວກເຮົາໃຊ້ເຕັກນິກຕ່າງໆເຊັ່ນ: ຊີວະວິທະຍາໂມເລກຸນ, MRI, ແລະ ການສຶກສາຈຸລະພາກເພື່ອສຶກສາຄວາມຄືບໜ້າຂອງ MC.
ກະຕ່າຍສອງໂຕຕາຍຍ້ອນເລືອດອອກໃນລະຫວ່າງການຜ່າຕັດ, ແລະ ກະຕ່າຍສີ່ໂຕຕາຍໃນລະຫວ່າງການໃຊ້ຢາສະລົບໃນລະຫວ່າງການກວດ MRI. ກະຕ່າຍທີ່ເຫຼືອ 48 ໂຕລອດຊີວິດ ແລະ ບໍ່ສະແດງອາການທາງດ້ານພຶດຕິກຳ ຫຼື ລະບົບປະສາດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ.
MRI ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມເຂັ້ມຂອງສັນຍານຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ຝັງຢູ່ໃນຮູທີ່ແຕກຕ່າງກັນແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ. ຄວາມເຂັ້ມຂອງສັນຍານຂອງກະດູກສັນຫຼັງ L5 ໃນກຸ່ມ NPE ຄ່ອຍໆປ່ຽນແປງໃນເວລາ 12, 16 ແລະ 20 ອາທິດຫຼັງຈາກການໃສ່ (ລໍາດັບ T1W ສະແດງສັນຍານຕໍ່າ, ແລະລໍາດັບ T2W ສະແດງສັນຍານປະສົມບວກກັບສັນຍານຕໍ່າ) (ຮູບທີ 1C), ໃນຂະນະທີ່ຮູບລັກສະນະ MRI ຂອງສອງກຸ່ມອື່ນໆຂອງຊິ້ນສ່ວນທີ່ຝັງຢູ່ຍັງຄົງທີ່ຂ້ອນຂ້າງຄົງທີ່ໃນໄລຍະດຽວກັນ (ຮູບທີ 1A, B).
(ກ) ຮູບຖ່າຍ MRI ຕາມລຳດັບທີ່ເປັນຕົວແທນຂອງກະດູກສັນຫຼັງສ່ວນແອວຂອງກະຕ່າຍທີ່ຈຸດເວລາ 3 ຈຸດ. ບໍ່ພົບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສັນຍານໃນຮູບພາບຂອງກຸ່ມຜ່າຕັດປອມ. (ຂ) ລັກສະນະສັນຍານຂອງຮ່າງກາຍກະດູກສັນຫຼັງໃນກຸ່ມ ME ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບກຸ່ມຜ່າຕັດປອມ, ແລະບໍ່ມີການປ່ຽນແປງສັນຍານທີ່ສຳຄັນທີ່ສັງເກດເຫັນຢູ່ບໍລິເວນທີ່ຝັງຕົວຕາມການເວລາ. (ຄ) ໃນກຸ່ມ NPE, ສັນຍານຕ່ຳສາມາດເຫັນໄດ້ຢ່າງຊັດເຈນໃນລຳດັບ T1W, ແລະສັນຍານປະສົມ ແລະ ສັນຍານຕ່ຳສາມາດເຫັນໄດ້ຢ່າງຊັດເຈນໃນລຳດັບ T2W. ຈາກໄລຍະເວລາ 12 ອາທິດຫາໄລຍະເວລາ 20 ອາທິດ, ສັນຍານສູງທີ່ເກີດຂຶ້ນເປັນບາງຄັ້ງຄາວອ້ອມຮອບສັນຍານຕ່ຳໃນລຳດັບ T2W ຫຼຸດລົງ.
ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງກະດູກຢ່າງຈະແຈ້ງສາມາດເຫັນໄດ້ຢູ່ບໍລິເວນທີ່ຝັງຕົວຂອງຮ່າງກາຍກະດູກສັນຫຼັງໃນກຸ່ມ NPE, ແລະ ການເຕີບໂຕຂອງກະດູກເກີດຂຶ້ນໄວກວ່າ 12 ຫາ 20 ອາທິດ (ຮູບທີ 2C) ເມື່ອທຽບກັບກຸ່ມ NPE, ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ສຳຄັນທີ່ສັງເກດເຫັນໃນຮ່າງກາຍກະດູກສັນຫຼັງແບບຈຳລອງ; ກຸ່ມ Sham ແລະ ກຸ່ມ ME (ຮູບທີ 2C) 2A,B).
(ກ) ໜ້າຜິວຂອງກະດູກສັນຫຼັງຢູ່ສ່ວນທີ່ຖືກຝັງແມ່ນລຽບຫຼາຍ, ຮູດັ່ງກ່າວຫາຍດີ, ແລະບໍ່ມີ hyperplasia ໃນກະດູກສັນຫຼັງ. (ຂ) ຮູບຮ່າງຂອງບໍລິເວນທີ່ຖືກຝັງໃນກຸ່ມ ME ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບກຸ່ມຜ່າຕັດປອມ, ແລະບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ຊັດເຈນໃນຮູບລັກສະນະຂອງບໍລິເວນທີ່ຖືກຝັງຕາມການເວລາ. (ຄ) hyperplasia ຂອງກະດູກເກີດຂຶ້ນຢູ່ບໍລິເວນທີ່ຖືກຝັງໃນກຸ່ມ NPE. hyperplasia ຂອງກະດູກໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງໄວວາ ແລະຂະຫຍາຍອອກໄປຜ່ານແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງໄປຫາກະດູກສັນຫຼັງດ້ານຂ້າງ.
ການວິເຄາະດ້ານຈຸລະພາກໃຫ້ຂໍ້ມູນລະອຽດເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບການສ້າງກະດູກ. ຮູບທີ 3 ສະແດງຮູບຖ່າຍຂອງພາກສ່ວນຫຼັງການຜ່າຕັດທີ່ຍ້ອມດ້ວຍ H&E. ໃນກຸ່ມຜ່າຕັດປອມ, chondrocytes ໄດ້ຖືກຈັດລຽງຢ່າງດີ ແລະ ບໍ່ພົບການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງ (ຮູບທີ 3A). ສະຖານະການໃນກຸ່ມ ME ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບກຸ່ມຜ່າຕັດປອມ (ຮູບທີ 3B). ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນກຸ່ມ NPE, ຈຳນວນ chondrocytes ຈຳນວນຫຼວງຫຼາຍ ແລະ ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງຄ້າຍຄື NP ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ບໍລິເວນຝັງຕົວ (ຮູບທີ 3C);
(ກ) ສາມາດເຫັນ Trabeculae ໃກ້ກັບແຜ່ນປາຍ, chondrocytes ຖືກຈັດລຽງຢ່າງເປັນລະບຽບດ້ວຍຂະໜາດ ແລະ ຮູບຮ່າງຂອງເຊວທີ່ສະເໝີພາບ ແລະ ບໍ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວ (40 ເທົ່າ). (ຂ) ສະພາບຂອງບໍລິເວນຝັງຕົວໃນກຸ່ມ ME ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບກຸ່ມ sham. Trabeculae ແລະ chondrocytes ສາມາດເຫັນໄດ້, ແຕ່ບໍ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວຢ່າງຈະແຈ້ງຢູ່ບໍລິເວນຝັງຕົວ (40 ເທົ່າ). (ຂ) ສາມາດເຫັນໄດ້ວ່າ chondrocytes ແລະ ເຊວທີ່ຄ້າຍຄື NP ຂະຫຍາຍຕົວຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະ ຮູບຮ່າງ ແລະ ຂະໜາດຂອງ chondrocytes ບໍ່ສະເໝີກັນ (40 ເທົ່າ).
ການສະແດງອອກຂອງ mRNA ຂອງ interleukin 4 (IL-4), mRNA ຂອງ interleukin 17 (IL-17), ແລະ mRNA ຂອງ interferon γ (IFN-γ) ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນທັງໃນກຸ່ມ NPE ແລະ ME. ເມື່ອລະດັບການສະແດງອອກຂອງ gene ເປົ້າໝາຍຖືກປຽບທຽບ, ການສະແດງອອກຂອງ gene ຂອງ IL-4, IL-17, ແລະ IFN-γ ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນກຸ່ມ NPE ເມື່ອທຽບກັບກຸ່ມ ME ແລະກຸ່ມປະຕິບັດງານ sham (ຮູບທີ 4) (P < 0.05). ເມື່ອປຽບທຽບກັບກຸ່ມປະຕິບັດງານ sham, ລະດັບການສະແດງອອກຂອງ IL-4, IL-17, ແລະ IFN-γ ໃນກຸ່ມ ME ເພີ່ມຂຶ້ນພຽງເລັກນ້ອຍເທົ່ານັ້ນ ແລະ ບໍ່ໄດ້ບັນລຸການປ່ຽນແປງທາງສະຖິຕິ (P > 0.05).
ການສະແດງອອກຂອງ mRNA ຂອງ IL-4, IL-17 ແລະ IFN-γ ໃນກຸ່ມ NPE ສະແດງໃຫ້ເຫັນແນວໂນ້ມທີ່ສູງກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກ່ວາກຸ່ມປະຕິບັດງານ sham ແລະກຸ່ມ ME (P < 0.05).
ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ລະດັບການສະແດງອອກໃນກຸ່ມ ME ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສຳຄັນ (P>0.05).
ການວິເຄາະ Western blot ໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ພູມຕ້ານທານທີ່ມີຢູ່ໃນທ້ອງຕະຫຼາດຕໍ່ກັບ IL-4 ແລະ IL-17 ເພື່ອຢືນຢັນຮູບແບບການສະແດງອອກຂອງ mRNA ທີ່ປ່ຽນແປງ. ດັ່ງທີ່ສະແດງຢູ່ໃນຮູບທີ 5A,B, ເມື່ອປຽບທຽບກັບກຸ່ມ ME ແລະກຸ່ມປະຕິບັດງານ sham, ລະດັບໂປຣຕີນຂອງ IL-4 ແລະ IL-17 ໃນກຸ່ມ NPE ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (P < 0.05). ເມື່ອປຽບທຽບກັບກຸ່ມປະຕິບັດງານ sham, ລະດັບໂປຣຕີນຂອງ IL-4 ແລະ IL-17 ໃນກຸ່ມ ME ຍັງບໍ່ສາມາດບັນລຸການປ່ຽນແປງທີ່ມີນัยສຳຄັນທາງສະຖິຕິ (P> 0.05).
(ກ) ລະດັບໂປຣຕີນຂອງ IL-4 ແລະ IL-17 ໃນກຸ່ມ NPE ສູງກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບກຸ່ມ ME ແລະ ກຸ່ມ placebo (P < 0.05). (ຂ) ຮິສໂຕແກຣມ Western blot.
ເນື່ອງຈາກຈຳນວນຕົວຢ່າງຂອງມະນຸດທີ່ໄດ້ຮັບໃນລະຫວ່າງການຜ່າຕັດມີຈຳກັດ, ການສຶກສາທີ່ຊັດເຈນ ແລະ ລະອຽດກ່ຽວກັບການເກີດພະຍາດຂອງ MC ຈຶ່ງມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກເລັກນ້ອຍ. ພວກເຮົາໄດ້ພະຍາຍາມສ້າງແບບຈຳລອງສັດຂອງ MC ເພື່ອສຶກສາກົນໄກທາງດ້ານພະຍາດທີ່ອາດເກີດຂຶ້ນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການປະເມີນທາງລັງສີວິທະຍາ, ການປະເມີນເນື້ອເຍື່ອວິທະຍາ ແລະ ການປະເມີນທາງຊີວະວິທະຍາໂມເລກຸນໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຕິດຕາມຂະບວນການຂອງ MC ທີ່ເກີດຈາກການຜ່າຕັດ NP. ດັ່ງນັ້ນ, ແບບຈຳລອງການຝັງ NP ຈຶ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂອງສັນຍານມີການປ່ຽນແປງເທື່ອລະກ້າວຈາກຈຸດເວລາ 12 ອາທິດ ຫາ 20 ອາທິດ (ສັນຍານຕໍ່າປະສົມໃນລໍາດັບ T1W ແລະ ສັນຍານຕໍ່າໃນລໍາດັບ T2W), ຊີ້ບອກເຖິງການປ່ຽນແປງຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ແລະ ການປະເມີນທາງເນື້ອເຍື່ອວິທະຍາ ແລະ ຊີວະວິທະຍາໂມເລກຸນໄດ້ຢືນຢັນຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສາທາງລັງສີວິທະຍາ.
ຜົນຂອງການທົດລອງນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງທາງດ້ານສາຍຕາ ແລະ ຈຸລັງວິທະຍາໄດ້ເກີດຂຶ້ນຢູ່ບໍລິເວນທີ່ມີການລະເມີດຮ່າງກາຍຂອງກະດູກສັນຫຼັງໃນກຸ່ມ NPE. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການສະແດງອອກຂອງ IL-4, IL-17 ແລະ IFN-γ ຂອງຍີນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ IL-4, IL-17 ແລະ IFN-γ ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ຊີ້ບອກວ່າການລະເມີດຂອງເນື້ອເຍື່ອນິວເຄຼຍສ autologous pulposus ໃນຮ່າງກາຍຂອງກະດູກສັນຫຼັງອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງສັນຍານ ແລະ ຮູບຮ່າງຫຼາຍຢ່າງ. ມັນງ່າຍທີ່ຈະພົບວ່າລັກສະນະສັນຍານຂອງຮ່າງກາຍຂອງກະດູກສັນຫຼັງຂອງຮູບແບບສັດ (ສັນຍານຕ່ຳໃນລຳດັບ T1W, ສັນຍານປະສົມ ແລະ ສັນຍານຕ່ຳໃນລຳດັບ T2W) ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບຈຸລັງກະດູກສັນຫຼັງຂອງມະນຸດ, ແລະ ລັກສະນະ MRI ຍັງຢືນຢັນການສັງເກດການຂອງຈຸລັງວິທະຍາ ແລະ ກາຍວິພາກລວມ, ນັ້ນຄືການປ່ຽນແປງໃນຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍຂອງກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນກ້າວໜ້າ. ເຖິງແມ່ນວ່າການຕອບສະໜອງຕໍ່ການອັກເສບທີ່ເກີດຈາກການບາດເຈັບສ້ວຍແຫຼມອາດຈະປາກົດຂຶ້ນບໍ່ດົນຫຼັງຈາກເຈາະ, ຜົນ MRI ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງສັນຍານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນເທື່ອລະກ້າວປາກົດຂຶ້ນ 12 ອາທິດຫຼັງຈາກເຈາະ ແລະ ຍັງຄົງຢູ່ເຖິງ 20 ອາທິດໂດຍບໍ່ມີອາການຂອງການຟື້ນຕົວ ຫຼື ການປີ້ນກັບຂອງການປ່ຽນແປງ MRI. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ NP ກະດູກສັນຫຼັງແບບອັດຕະໂນມັດແມ່ນວິທີການທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້ສໍາລັບການສ້າງ MV ທີ່ກ້າວຫນ້າໃນກະຕ່າຍ.
ຮູບແບບການເຈາະນີ້ຕ້ອງການທັກສະ, ເວລາ, ແລະ ຄວາມພະຍາຍາມໃນການຜ່າຕັດທີ່ພຽງພໍ. ໃນການທົດລອງເບື້ອງຕົ້ນ, ການຜ່າຕັດ ຫຼື ການກະຕຸ້ນໂຄງສ້າງເສັ້ນເອັນ paravertebral ຫຼາຍເກີນໄປອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການສ້າງກະດູກກະດູກສັນຫຼັງ. ຄວນລະມັດລະວັງບໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍ ຫຼື ລະຄາຍເຄືອງຕໍ່ແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງທີ່ຢູ່ຕິດກັນ. ເນື່ອງຈາກຄວາມເລິກຂອງການເຈາະຕ້ອງໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນທີ່ສອດຄ່ອງ ແລະ ສາມາດຜະລິດຄືນໄດ້, ພວກເຮົາໄດ້ເຮັດປັ໊ກດ້ວຍຕົນເອງໂດຍການຕັດປອກຂອງເຂັມຍາວ 3 ມມ ອອກ. ການໃຊ້ປັ໊ກນີ້ຮັບປະກັນຄວາມເລິກຂອງການເຈາະທີ່ສະໝໍ່າສະເໝີໃນຮ່າງກາຍຂອງກະດູກສັນຫຼັງ. ໃນການທົດລອງເບື້ອງຕົ້ນ, ແພດຜ່າຕັດກະດູກສາມຄົນທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຜ່າຕັດພົບວ່າເຂັມຂະໜາດ 16-gauge ງ່າຍຕໍ່ການເຮັດວຽກກັບກ່ວາເຂັມຂະໜາດ 18-gauge ຫຼື ວິທີການອື່ນໆ. ເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການເລືອດອອກຫຼາຍເກີນໄປໃນລະຫວ່າງການເຈາະ, ການຖືເຂັມໄວ້ນິ້ງໆໄລຍະໜຶ່ງຈະເຮັດໃຫ້ມີຮູສຽບທີ່ເໝາະສົມກວ່າ, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ MC ລະດັບໃດໜຶ່ງສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ດ້ວຍວິທີນີ້.
ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາຫຼາຍໆຄັ້ງໄດ້ແນໃສ່ MC, ແຕ່ມີຄວາມຮູ້ໜ້ອຍກ່ຽວກັບສາເຫດ ແລະ ການເກີດພະຍາດຂອງ MC25,26,27. ອີງຕາມການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາຂອງພວກເຮົາ, ພວກເຮົາພົບວ່າພູມຕ້ານທານຕົນເອງມີບົດບາດສຳຄັນໃນການເກີດຂຶ້ນ ແລະ ການພັດທະນາຂອງ MC12. ການສຶກສານີ້ໄດ້ກວດສອບການສະແດງອອກດ້ານປະລິມານຂອງ IL-4, IL-17, ແລະ IFN-γ, ເຊິ່ງເປັນເສັ້ນທາງການຈຳແນກຫຼັກຂອງຈຸລັງ CD4+ ຫຼັງຈາກການກະຕຸ້ນແອນຕິເຈນ. ໃນການສຶກສາຂອງພວກເຮົາ, ເມື່ອປຽບທຽບກັບກຸ່ມທີ່ມີປະຕິກິລິຍາລົບ, ກຸ່ມ NPE ມີການສະແດງອອກຂອງ IL-4, IL-17, ແລະ IFN-γ ສູງກວ່າ, ແລະ ລະດັບໂປຣຕີນຂອງ IL-4 ແລະ IL-17 ກໍ່ສູງກວ່າເຊັ່ນກັນ.
ໃນທາງຄລີນິກ, ການສະແດງອອກຂອງ mRNA ຂອງ IL-17 ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນໃນຈຸລັງ NP ຈາກຄົນເຈັບທີ່ມີການຜ່າຕັດແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງ28. ລະດັບການສະແດງອອກຂອງ IL-4 ແລະ IFN-γ ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຍັງພົບເຫັນຢູ່ໃນຮູບແບບການຜ່າຕັດແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງແບບສ້ວຍແຫຼມທີ່ບໍ່ບີບອັດເມື່ອທຽບກັບກຸ່ມຄວບຄຸມທີ່ມີສຸຂະພາບດີ29. IL-17 ມີບົດບາດສຳຄັນໃນການອັກເສບ, ການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນພະຍາດພູມຕ້ານທານຕົນເອງ30 ແລະເສີມຂະຫຍາຍການຕອບສະໜອງຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ IFN-γ31. ການບາດເຈັບຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເກີດຈາກ IL-17 ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໄດ້ຖືກລາຍງານໃນໜູ MRL/lpr32 ແລະໜູທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ພູມຕ້ານທານຕົນເອງ33. IL-4 ສາມາດຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງ cytokines ທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການອັກເສບ (ເຊັ່ນ IL-1β ແລະ TNFα) ແລະການກະຕຸ້ນ macrophage34. ມີລາຍງານວ່າການສະແດງອອກຂອງ mRNA ຂອງ IL-4 ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນໃນກຸ່ມ NPE ເມື່ອທຽບກັບ IL-17 ແລະ IFN-γ ໃນຈຸດເວລາດຽວກັນ; ການສະແດງອອກຂອງ mRNA ຂອງ IFN-γ ໃນກຸ່ມ NPE ແມ່ນສູງກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກ່ວາໃນກຸ່ມອື່ນໆ. ດັ່ງນັ້ນ, ການຜະລິດ IFN-γ ອາດຈະເປັນຕົວກາງຂອງການຕອບສະໜອງຕໍ່ການອັກເສບທີ່ເກີດຈາກການແຊກແຊງ NP. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ IFN-γ ຖືກຜະລິດໂດຍຈຸລັງຫຼາຍຊະນິດ, ລວມທັງຈຸລັງ T helper ປະເພດ 1 ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນ, ຈຸລັງຂ້າຕາມທຳມະຊາດ, ແລະ macrophages35,36, ແລະເປັນ cytokine ທີ່ກະຕຸ້ນການອັກເສບທີ່ສຳຄັນທີ່ສົ່ງເສີມການຕອບສະໜອງຂອງພູມຕ້ານທານ37.
ການສຶກສານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການຕອບສະໜອງຂອງພູມຕ້ານທານຕົນເອງອາດຈະມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເກີດຂຶ້ນ ແລະ ການພັດທະນາຂອງ MC. Luoma ແລະ ເພື່ອນຮ່ວມງານພົບວ່າລັກສະນະສັນຍານຂອງ MC ແລະ NP ທີ່ໂດດເດັ່ນແມ່ນຄ້າຍຄືກັນໃນ MRI, ແລະທັງສອງສະແດງສັນຍານສູງໃນລໍາດັບ T2W38. cytokines ບາງຊະນິດໄດ້ຮັບການຢືນຢັນວ່າກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການເກີດຂຶ້ນຂອງ MC, ເຊັ່ນ IL-139. Ma ແລະ ເພື່ອນຮ່ວມງານແນະນໍາວ່າການຍື່ນອອກມາທາງເທິງ ຫຼື ທາງລຸ່ມຂອງ NP ອາດມີອິດທິພົນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການເກີດຂຶ້ນ ແລະ ການພັດທະນາຂອງ MC12. Bobechko40 ແລະ Herzbein ແລະ ເພື່ອນຮ່ວມງານ41 ລາຍງານວ່າ NP ເປັນເນື້ອເຍື່ອທີ່ທົນທານຕໍ່ພູມຕ້ານທານທີ່ບໍ່ສາມາດເຂົ້າໄປໃນການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດຕັ້ງແຕ່ເກີດ. ການຍື່ນອອກມາຂອງ NP ແນະນໍາວັດຖຸຕ່າງປະເທດເຂົ້າໄປໃນການສະໜອງເລືອດ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເປັນຕົວກາງຂອງປະຕິກິລິຍາພູມຕ້ານທານທ້ອງຖິ່ນ42. ປະຕິກິລິຍາພູມຕ້ານທານຕົນເອງສາມາດກະຕຸ້ນປັດໄຈພູມຕ້ານທານຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍ, ແລະເມື່ອປັດໄຈເຫຼົ່ານີ້ຖືກສໍາຜັດກັບເນື້ອເຍື່ອຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ພວກມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງໃນສັນຍານ43. ໃນການສຶກສານີ້, ການສະແດງອອກຫຼາຍເກີນໄປຂອງ IL-4, IL-17 ແລະ IFN-γ ແມ່ນປັດໄຈພູມຕ້ານທານທົ່ວໄປ, ພິສູດຕື່ມອີກເຖິງຄວາມສໍາພັນທີ່ໃກ້ຊິດລະຫວ່າງ NP ແລະ MC44. ຮູບແບບສັດນີ້ຮຽນແບບການບຸກທະລຸຂອງ NP ແລະ ການເຂົ້າໄປໃນແຜ່ນສຸດທ້າຍໄດ້ດີ. ຂະບວນການນີ້ເປີດເຜີຍໃຫ້ເຫັນຕື່ມອີກເຖິງຜົນກະທົບຂອງພູມຕ້ານທານຕົນເອງຕໍ່ MC.
ຕາມທີ່ຄາດໄວ້, ຮູບແບບສັດນີ້ໃຫ້ເວທີທີ່ເປັນໄປໄດ້ແກ່ພວກເຮົາໃນການສຶກສາ MC. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຮູບແບບນີ້ຍັງມີຂໍ້ຈຳກັດບາງຢ່າງ: ທຳອິດ, ໃນລະຫວ່າງໄລຍະການສັງເກດສັດ, ກະຕ່າຍໄລຍະກາງບາງໂຕຈຳເປັນຕ້ອງຖືກກຳຈັດເພື່ອການທົດສອບຊີວະວິທະຍາທາງດ້ານຈຸລະພາກ ແລະ ໂມເລກຸນ, ດັ່ງນັ້ນສັດບາງໂຕ "ບໍ່ມີປະໂຫຍດ" ຕາມການເວລາ. ອັນທີສອງ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈຸດເວລາສາມຈຸດຖືກກຳນົດໄວ້ໃນການສຶກສານີ້, ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ພວກເຮົາໄດ້ສ້າງແບບຈຳລອງ MC ພຽງແຕ່ປະເພດດຽວ (ການປ່ຽນແປງປະເພດ Modic I), ສະນັ້ນມັນບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະເປັນຕົວແທນຂອງຂະບວນການພັດທະນາພະຍາດຂອງມະນຸດ, ແລະຈຸດເວລາເພີ່ມເຕີມຕ້ອງໄດ້ຮັບການຕັ້ງເພື່ອສັງເກດເບິ່ງການປ່ຽນແປງສັນຍານທັງໝົດໃຫ້ດີຂຶ້ນ. ອັນທີສາມ, ການປ່ຽນແປງໃນໂຄງສ້າງເນື້ອເຍື່ອສາມາດສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງຊັດເຈນໂດຍການຍ້ອມສີທາງດ້ານຈຸລະພາກ, ແຕ່ເຕັກນິກພິເສດບາງຢ່າງສາມາດເປີດເຜີຍການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງຈຸລະພາກໃນຮູບແບບນີ້ໄດ້ດີກວ່າ. ຕົວຢ່າງ, ກ້ອງຈຸລະທັດແສງໂພລາໄຣສ໌ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອວິເຄາະການສ້າງ fibrocartilage ໃນແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງຂອງກະຕ່າຍ45. ຜົນກະທົບໄລຍະຍາວຂອງ NP ຕໍ່ MC ແລະແຜ່ນປາຍຕ້ອງການການສຶກສາຕື່ມອີກ.
ກະຕ່າຍຂາວນິວຊີແລນເພດຜູ້ 54 ໂຕ (ນ້ຳໜັກປະມານ 2.5-3 ກິໂລກຣາມ, ອາຍຸ 3-3.5 ເດືອນ) ໄດ້ຖືກແບ່ງອອກເປັນກຸ່ມສຸ່ມເປັນກຸ່ມຜ່າຕັດປອມ, ກຸ່ມປູກກ້າມຊີ້ນ (ກຸ່ມ ME) ແລະ ກຸ່ມປູກຮາກປະສາດ (ກຸ່ມ NPE). ຂັ້ນຕອນການທົດລອງທັງໝົດໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກຄະນະກຳມະການຈັນຍາບັນຂອງໂຮງໝໍທຽນຈິນ, ແລະວິທີການທົດລອງໄດ້ປະຕິບັດຕາມແນວທາງທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຢ່າງເຂັ້ມງວດ.
ມີການປັບປຸງບາງຢ່າງໃຫ້ກັບເຕັກນິກການຜ່າຕັດຂອງ S. Sobajima 46. ກະຕ່າຍແຕ່ລະໂຕໄດ້ຖືກວາງໄວ້ໃນທ່ານອນຂ້າງ ແລະ ໜ້າດ້ານໜ້າຂອງແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງສ່ວນແອວຫ້າແຜ່ນຕິດຕໍ່ກັນ (IVDs) ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍໂດຍໃຊ້ວິທີການທາງຫຼັງຊ່ອງທ້ອງດ້ານຫຼັງ. ກະຕ່າຍແຕ່ລະໂຕໄດ້ຮັບຢາສະລົບທົ່ວໄປ (ຢູຣີເທນ 20%, 5 ມລ/ກກ ຜ່ານເສັ້ນເລືອດຫູ). ການຜ່າຕັດຜິວໜັງຕາມລວງຍາວໄດ້ຖືກເຮັດຈາກຂອບລຸ່ມຂອງກະດູກຂ້າງໄປຫາຂອບກະດູກເຊີງກະໂຫຼກ, 2 ຊມ ທາງໜ້າໄປຫາກ້າມຊີ້ນ paravertebral. ກະດູກສັນຫຼັງດ້ານໜ້າຂ້າງຂວາຈາກ L1 ຫາ L6 ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍໂດຍການຜ່າຕັດທີ່ຄົມ ແລະ ບໍ່ຄົມຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຕ້ຜິວໜັງ, ເນື້ອເຍື່ອທາງຫຼັງຊ່ອງທ້ອງ, ແລະ ກ້າມຊີ້ນ (ຮູບທີ 6A). ລະດັບແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງໄດ້ຖືກກຳນົດໂດຍໃຊ້ຂອບກະດູກເຊີງກະໂຫຼກເປັນຈຸດໝາຍທາງກາຍວິພາກສຳລັບລະດັບແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງ L5-L6. ໃຊ້ເຂັມເຈາະຂະໜາດ 16 gauge ເພື່ອເຈາະຮູໃກ້ກັບແຜ່ນສຸດທ້າຍຂອງກະດູກສັນຫຼັງ L5 ຈົນເຖິງຄວາມເລິກ 3 ມມ (ຮູບທີ 6B). ໃຊ້ເຊີແຣງຂະໜາດ 5 ມລ ເພື່ອດູດເອົາເນື້ອເຍື່ອ nucleus pulposus ອອກຈາກແຜ່ນ intervertebral L1-L2 (ຮູບທີ 6C). ເອົາເນື້ອເຍື່ອ nucleus pulposus ຫຼືກ້າມຊີ້ນອອກຕາມຄວາມຕ້ອງການຂອງແຕ່ລະກຸ່ມ. ຫຼັງຈາກເຈາະຮູໃຫ້ເລິກແລ້ວ, ໄໝຫຍິບທີ່ດູດຊຶມໄດ້ຈະຖືກວາງໄວ້ເທິງ fascia ເລິກ, fascia ເໜືອໜ້າດິນ ແລະຜິວໜັງ, ໂດຍລະມັດລະວັງບໍ່ໃຫ້ທຳລາຍເນື້ອເຍື່ອ periosteal ຂອງກະດູກສັນຫຼັງໃນລະຫວ່າງການຜ່າຕັດ.
(A) ແຜ່ນດິດ L5–L6 ຖືກເປີດເຜີຍຜ່ານວິທີການ posterolateral retroperitoneal. (B) ໃຊ້ເຂັມຂະໜາດ 16-gauge ເພື່ອເຈາະຮູໃກ້ກັບແຜ່ນທ້າຍ L5. (C) MFs ທີ່ເປັນຕົວຂອງຕົວເອງຖືກເກັບກ່ຽວ.
ການໃຊ້ຢາສະລົບທົ່ວໄປໄດ້ຖືກໃຫ້ດ້ວຍຢູຣີເທນ 20% (5 ມລ/ກກ) ທີ່ໃຫ້ຜ່ານເສັ້ນເລືອດຫູ, ແລະ ການຖ່າຍພາບລັງສີກະດູກສັນຫຼັງສ່ວນແອວໄດ້ຖືກເຮັດຊ້ຳອີກໃນ 12, 16, ແລະ 20 ອາທິດຫຼັງການຜ່າຕັດ.
ກະຕ່າຍໄດ້ຖືກຂ້າໂດຍການສັກ ketamine ເຂົ້າກ້າມຊີ້ນ (25.0 ມກ/ກກ) ແລະ sodium pentobarbital ທາງເສັ້ນເລືອດ (1.2 ກຣາມ/ກກ) ໃນເວລາ 12, 16 ແລະ 20 ອາທິດຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ. ກະດູກສັນຫຼັງທັງໝົດໄດ້ຖືກຕັດອອກເພື່ອການວິເຄາະເນື້ອເຍື່ອ ແລະ ການວິເຄາະຕົວຈິງໄດ້ຖືກປະຕິບັດ. ການຖອດລະຫັດແບບປີ້ນກັບກັນທາງປະລິມານ (RT-qPCR) ແລະ Western blotting ໄດ້ຖືກນຳໃຊ້ເພື່ອກວດຫາການປ່ຽນແປງໃນປັດໃຈພູມຕ້ານທານ.
ການກວດ MRI ໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃນກະຕ່າຍໂດຍໃຊ້ແມ່ເຫຼັກທາງດ້ານຄລີນິກ 3.0 T (GE Medical Systems, Florence, SC) ທີ່ມີຕົວຮັບຂົດລວດແຂນຂາແບບ orthogonal. ກະຕ່າຍໄດ້ຖືກໃຫ້ຢາສະລົບດ້ວຍ urethane 20% (5 mL/kg) ຜ່ານເສັ້ນເລືອດຫູ ແລະ ຫຼັງຈາກນັ້ນວາງມັນລົງໃນແມ່ເຫຼັກໂດຍໃຫ້ບໍລິເວນແອວຢູ່ໃຈກາງຂອງຂົດລວດໜ້າວົງມົນຂະໜາດ 5 ນິ້ວ (GE Medical Systems). ຮູບພາບທ້ອງຖິ່ນທີ່ມີນ້ຳໜັກ Coronal T2 (TR, 1445 ms; TE, 37 ms) ໄດ້ຖືກເກັບມາເພື່ອກຳນົດຕຳແໜ່ງຂອງແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງ lumbar ຈາກ L3–L4 ຫາ L5–L6. ຊິ້ນສ່ວນທີ່ມີນ້ຳໜັກ T2 ແບບ Sagittal plane ໄດ້ຖືກເກັບມາດ້ວຍການຕັ້ງຄ່າຕໍ່ໄປນີ້: ລຳດັບການໝຸນ-ສະທ້ອນໄວດ້ວຍເວລາຊ້ຳ (TR) 2200 ms ແລະ ເວລາສະທ້ອນ (TE) 70 ms, matrix; ສະໜາມສາຍຕາ 260 ແລະ ແປດການກະຕຸ້ນ; ຄວາມໜາຂອງການຕັດແມ່ນ 2 ມມ, ຊ່ອງຫວ່າງແມ່ນ 0.2 ມມ.
ຫຼັງຈາກຖ່າຍຮູບສຸດທ້າຍ ແລະ ກະຕ່າຍໂຕສຸດທ້າຍຖືກຂ້າ, ແຜ່ນປອມ, ແຜ່ນທີ່ຝັງຢູ່ໃນກ້າມຊີ້ນ, ແລະ ແຜ່ນ NP ໄດ້ຖືກເອົາອອກເພື່ອກວດເນື້ອເຍື່ອ. ເນື້ອເຍື່ອໄດ້ຖືກຕິດຢູ່ໃນ formalin ທີ່ມີ buffer ເປັນກາງ 10% ເປັນເວລາ 1 ອາທິດ, ເຊັດດ້ວຍກົດ ethylenediaminetetraacetic, ແລະ ຕັດດ້ວຍ paraffin. ທ່ອນເນື້ອເຍື່ອໄດ້ຖືກຝັງຢູ່ໃນ paraffin ແລະ ຕັດເປັນພາກສ່ວນ sagittal (ໜາ 5 μm) ໂດຍໃຊ້ microtome. ພາກສ່ວນຕ່າງໆໄດ້ຖືກຍ້ອມດ້ວຍ hematoxylin ແລະ eosin (H&E).
ຫຼັງຈາກເກັບກຳແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງຈາກກະຕ່າຍໃນແຕ່ລະກຸ່ມ, RNA ທັງໝົດໄດ້ຖືກສະກັດໂດຍໃຊ້ຖັນ UNIQ-10 (Shanghai Sangon Biotechnology Co., Ltd., ຈີນ) ຕາມຄຳແນະນຳຂອງຜູ້ຜະລິດ ແລະ ລະບົບການຖອດລະຫັດແບບປີ້ນກັບ ImProm II (Promega Inc., Madison, WI, USA). ການຖອດລະຫັດແບບປີ້ນກັບໄດ້ຖືກປະຕິບັດ.
RT-qPCR ໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ Prism 7300 (Applied Biosystems Inc., ສະຫະລັດອາເມລິກາ) ແລະ SYBR Green Jump Start Taq ReadyMix (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, ສະຫະລັດອາເມລິກາ) ຕາມຄຳແນະນຳຂອງຜູ້ຜະລິດ. ປະລິມານປະຕິກິລິຍາ PCR ແມ່ນ 20 μl ແລະ ປະກອບດ້ວຍ cDNA ທີ່ລະລາຍ 1.5 μl ແລະ 0.2 μM ຂອງແຕ່ລະ primer. Primers ໄດ້ຖືກອອກແບບໂດຍ OligoPerfect Designer (Invitrogen, Valencia, CA) ແລະ ຜະລິດໂດຍ Nanjing Golden Stewart Biotechnology Co., Ltd. (ຈີນ) (ຕາຕະລາງທີ 1). ເງື່ອນໄຂວົງຈອນຄວາມຮ້ອນຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້: ຂັ້ນຕອນການກະຕຸ້ນ polymerase ເບື້ອງຕົ້ນທີ່ 94°C ເປັນເວລາ 2 ນາທີ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ 40 ຮອບ, ແຕ່ລະຮອບ 15 ວິນາທີທີ່ 94°C ສໍາລັບການ denaturation ແບບແມ່ແບບ, ການ annealing ເປັນເວລາ 1 ນາທີທີ່ 60°C, ການຂະຫຍາຍ, ແລະ fluorescence. ການວັດແທກໄດ້ປະຕິບັດເປັນເວລາ 1 ນາທີທີ່ 72°C. ຕົວຢ່າງທັງໝົດໄດ້ຖືກຂະຫຍາຍສາມເທື່ອ ແລະ ຄ່າສະເລ່ຍໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການວິເຄາະ RT-qPCR. ຂໍ້ມູນການຂະຫຍາຍໄດ້ຖືກວິເຄາະໂດຍໃຊ້ FlexStation 3 (Molecular Devices, Sunnyvale, CA, USA). ການສະແດງອອກຂອງ gene IL-4, IL-17, ແລະ IFN-γ ໄດ້ຖືກປັບໃຫ້ເປັນປົກກະຕິກັບການຄວບຄຸມພາຍໃນ (ACTB). ລະດັບການສະແດງອອກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງ mRNA ເປົ້າໝາຍໄດ້ຖືກຄິດໄລ່ໂດຍໃຊ້ວິທີ 2-ΔΔCT.
ໂປຣຕີນທັງໝົດໄດ້ຖືກສະກັດອອກຈາກເນື້ອເຍື່ອໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງປະສົມເນື້ອເຍື່ອໃນ RIPA lysis buffer (ປະກອບດ້ວຍ protease ແລະ phosphatase inhibitor cocktail) ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນໄດ້ປั่นແຍກທີ່ 13,000 rpm ເປັນເວລາ 20 ນາທີທີ່ 4°C ເພື່ອກຳຈັດສິ່ງເສດເຫຼືອຂອງເນື້ອເຍື່ອ. ໂປຣຕີນຫ້າສິບໄມໂຄຣກຣາມໄດ້ຖືກໂຫຼດຕໍ່ຊ່ອງ, ແຍກດ້ວຍ 10% SDS-PAGE, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນໂອນໄປຫາເຍື່ອ PVDF. ການສະກັດກັ້ນໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃນນົມແຫ້ງທີ່ບໍ່ມີໄຂມັນ 5% ໃນ Tris-buffered saline (TBS) ທີ່ມີ 0.1% Tween 20 ເປັນເວລາ 1 ຊົ່ວໂມງທີ່ອຸນຫະພູມຫ້ອງ. ເຍື່ອໄດ້ຖືກບົ່ມດ້ວຍພູມຕ້ານທານປະຖົມຕ້ານ decorin ຂອງກະຕ່າຍ (ເຈືອຈາງ 1:200; Boster, Wuhan, ຈີນ) (ເຈືອຈາງ 1:200; Bioss, ປັກກິ່ງ, ຈີນ) ຄ້າງຄືນທີ່ 4°C ແລະປະຕິກິລິຍາໃນມື້ທີສອງ; ດ້ວຍພູມຕ້ານທານຂັ້ນສອງ (ອິມມູໂນໂກລບູລິນຕ້ານກະຕ່າຍ G ທີ່ຄວາມລະລາຍ 1:40,000) ລວມກັບ horseradish peroxidase (Boster, Wuhan, ຈີນ) ເປັນເວລາ 1 ຊົ່ວໂມງທີ່ອຸນຫະພູມຫ້ອງ. ສັນຍານ Western blot ໄດ້ຖືກກວດພົບໂດຍການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ chemiluminescence ໃນເຍື່ອ chemiluminescent ຫຼັງຈາກການສ່ອງແສງ X-ray. ສຳລັບການວິເຄາະ densitometric, blots ໄດ້ຖືກສະແກນ ແລະ ວັດແທກປະລິມານໂດຍໃຊ້ຊອບແວ BandScan ແລະ ຜົນໄດ້ຮັບໄດ້ຖືກສະແດງເປັນອັດຕາສ່ວນຂອງ immunoreactivity ຂອງ gene ເປົ້າໝາຍຕໍ່ກັບ tubulin immunoreactivity.
ການຄິດໄລ່ທາງສະຖິຕິໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ຊອບແວ SPSS16.0 (SPSS, USA). ຂໍ້ມູນທີ່ເກັບກຳໄດ້ໃນລະຫວ່າງການສຶກສາໄດ້ຖືກສະແດງອອກເປັນຄ່າສະເລ່ຍ ± ຄ່າຜັນປ່ຽນມາດຕະຖານ (ຄ່າສະເລ່ຍ ± SD) ແລະ ວິເຄາະໂດຍໃຊ້ການວິເຄາະຄວາມແปรປ່ວນແບບວິທີດຽວ (ANOVA) ເພື່ອກຳນົດຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງສອງກຸ່ມ. P < 0.05 ຖືກພິຈາລະນາວ່າມີນัยສຳຄັນທາງສະຖິຕິ.
ດັ່ງນັ້ນ, ການສ້າງແບບຈຳລອງສັດຂອງ MC ໂດຍການຝັງ NPs ດ້ວຍຕົນເອງເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງກະດູກສັນຫຼັງ ແລະ ການປະຕິບັດການສັງເກດການມະຫາພາກ, ການວິເຄາະ MRI, ການປະເມີນຜົນດ້ານຈຸລະພາກ ແລະ ການວິເຄາະທາງຊີວະວິທະຍາໂມເລກຸນອາດກາຍເປັນເຄື່ອງມືທີ່ສຳຄັນສຳລັບການປະເມີນ ແລະ ເຂົ້າໃຈກົນໄກຂອງ MC ຂອງມະນຸດ ແລະ ການພັດທະນາການແຊກແຊງການປິ່ນປົວແບບໃໝ່.
ວິທີການອ້າງອີງບົດຄວາມນີ້: Han, C. ແລະ ອື່ນໆ. ແບບຈຳລອງສັດຂອງການປ່ຽນແປງແບບ Modic ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໂດຍການຝັງແກນ autologous pulposus ເຂົ້າໄປໃນກະດູກ subchondral ຂອງກະດູກສັນຫຼັງ lumbar. Sci. Rep. 6, 35102: 10.1038/srep35102 (2016).
Weishaupt, D., Zanetti, M., Hodler, J., ແລະ Boos, N. ການສະແກນພາບແມ່ເຫຼັກສະທ້ອນຂອງກະດູກສັນຫຼັງສ່ວນແອວ: ອັດຕາການແຜ່ລະບາດຂອງການເລື່ອນຂອງແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງ ແລະ ການຮັກສາໄວ້, ການບີບອັດຂອງຮາກເສັ້ນປະສາດ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງແຜ່ນປາຍ, ແລະ ໂລກຂໍ້ອັກເສບດ້ານໜ້າໃນອາສາສະໝັກທີ່ບໍ່ມີອາການ. rate. Radiology 209, 661–666, doi:10.1148/radiology.209.3.9844656 (1998).
Kjaer, P., Korsholm, L., Bendix, T., Sorensen, JS, ແລະ Leboeuf-Eed, K. ການປ່ຽນແປງຂອງ Modic ແລະ ຄວາມສຳພັນຂອງພວກມັນກັບການຄົ້ນພົບທາງດ້ານຄລີນິກ. ວາລະສານກະດູກສັນຫຼັງຂອງເອີຣົບ: ການພິມເຜີຍແຜ່ຢ່າງເປັນທາງການຂອງສະມາຄົມກະດູກສັນຫຼັງຂອງເອີຣົບ, ສະມາຄົມເອີຣົບກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ແລະ ສະມາຄົມເອີຣົບເພື່ອການຄົ້ນຄວ້າກະດູກສັນຫຼັງຂອງຄໍ 15, 1312–1319, doi: 10.1007/s00586-006-0185-x (2006).
Kuisma, M., ແລະ ອື່ນໆ. ການປ່ຽນແປງແບບ Modic ໃນແຜ່ນປາຍກະດູກສັນຫຼັງສ່ວນແອວ: ອັດຕາການແຜ່ລະບາດ ແລະ ການພົວພັນກັບອາການປວດຫຼັງສ່ວນລຸ່ມ ແລະ ພະຍາດປະສາດອັກເສບໃນຜູ້ອອກແຮງງານຊາຍໄວກາງຄົນ. ກະດູກສັນຫຼັງ 32, 1116–1122, doi:10.1097/01.brs.0000261561.12944.ff (2007).
de Roos, A., Kressel, H., Spritzer, K., ແລະ Dalinka, M. MRI ຂອງການປ່ຽນແປງຂອງໄຂກະດູກໃກ້ກັບແຜ່ນສຸດທ້າຍໃນພະຍາດທີ່ເສື່ອມໂຊມຂອງກະດູກສັນຫຼັງສ່ວນແອວ. AJR. ວາລະສານລັງສີວິທະຍາອາເມລິກາ 149, 531–534, doi: 10.2214/ajr.149.3.531 (1987).
Modic, MT, Steinberg, PM, Ross, JS, Masaryk, TJ, ແລະ Carter, JR ພະຍາດກະດູກສັນຫຼັງເສື່ອມ: ການປະເມີນການປ່ຽນແປງຂອງໄຂສັນຫຼັງດ້ວຍ MRI. ວາລະສານ Radiology 166, 193–199, doi:10.1148/radiology.166.1.3336678 (1988).
Modic, MT, Masaryk, TJ, Ross, JS, ແລະ Carter, JR ການຖ່າຍພາບພະຍາດແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງທີ່ເສື່ອມໂຊມ. ວາລະສານ Radiology 168, 177–186, doi: 10.1148/radiology.168.1.3289089 (1988).
Jensen, TS, ແລະ ອື່ນໆ. ຕົວຄາດຄະເນການປ່ຽນແປງສັນຍານຂອງແຜ່ນປາຍກະດູກສັນຫຼັງ neovertebral (Modic) ໃນປະຊາກອນທົ່ວໄປ. ວາລະສານກະດູກສັນຫຼັງເອີຣົບ: ສິ່ງພິມຢ່າງເປັນທາງການຂອງສະມາຄົມກະດູກສັນຫຼັງເອີຣົບ, ສະມາຄົມເອີຣົບກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ແລະ ສະມາຄົມເອີຣົບເພື່ອການຄົ້ນຄວ້າກະດູກສັນຫຼັງຄໍ, ພະແນກ 19, 129–135, doi: 10.1007/s00586-009-1184-5 (2010).
Albert, HB ແລະ Mannisch, K. ການປ່ຽນແປງຂອງ Modic ຫຼັງຈາກການເປັນແຜຂອງແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງສ່ວນແອວ. ວາລະສານກະດູກສັນຫຼັງຂອງເອີຣົບ: ການພິມເຜີຍແຜ່ຢ່າງເປັນທາງການຂອງສະມາຄົມກະດູກສັນຫຼັງຂອງເອີຣົບ, ສະມາຄົມເອີຣົບກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກສັນຫຼັງ ແລະ ສະມາຄົມເອີຣົບເພື່ອການຄົ້ນຄວ້າກະດູກສັນຫຼັງສ່ວນຄໍ 16, 977–982, doi: 10.1007/s00586-007-0336-8 (2007).
Kerttula, L., Luoma, K., Vehmas, T., Gronblad, M., ແລະ Kaapa, E. ການປ່ຽນແປງປະເພດ Modic I ສາມາດຄາດຄະເນການເສື່ອມສະພາບຂອງແຜ່ນດິດທີ່ຜິດຮູບໄດ້ຢ່າງວ່ອງໄວ: ການສຶກສາແບບ prospective 1 ປີ. ວາລະສານກະດູກສັນຫຼັງເອີຣົບ 21, 1135–1142, doi: 10.1007/s00586-012-2147-9 (2012).
Hu, ZJ, Zhao, FD, Fang, XQ ແລະ Fan, SW ການປ່ຽນແປງແບບ Modic: ສາເຫດທີ່ເປັນໄປໄດ້ ແລະ ການປະກອບສ່ວນຕໍ່ການເສື່ອມສະພາບຂອງແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງ. ສົມມຸດຕິຖານທາງການແພດ 73, 930–932, doi: 10.1016/j.mehy.2009.06.038 (2009).
Krok, HV ການແຕກຂອງແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງພາຍໃນ. ບັນຫາການຢ່ອນຂອງແຜ່ນກະດູກສັນຫຼັງໃນໄລຍະ 50 ປີ. ກະດູກສັນຫຼັງ (Phila Pa 1976) 11, 650–653 (1986).